抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的肾脏重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种灾难性疟疾，其特征是进行性肺小动脉 (PA) 有系统，导致右心室 (RV) 后负荷增加并终究导致死亡。 多达 20 年来，PAH 的疗程取得了长足的进步，特别是随着靶向抗生素的应用。然而，目前这些疗程仅限于血管壁扩张，差不多在 5% 的 PAH 症状之前起消除作用，并且几乎不能关键时刻彻底改变血管壁。深入研究表明，SMCs 而不是肝肝细胞 选择作为肝细胞来源建立新增生以并行小动脉。因此，探讨公共卫生SMC彻底改变的新方法在疗程PAH之前具有重要意义。

在该制作团队之前的深入研究之前，辨认出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）症状和动物的血清之前以及体外诱发刺激后培育的心肌肝细胞之前显着增高，并通过消除自噬使心脏功能紧张。同样，诱发是 PAH 血管壁彻底改变的关键触发机制，并且 miR-30a 技术水平的变异也可能进行 PASMC 的彻底改变。 本深入研究课题注意诱发后 PAH 症状、PAH 动物三维和 PASMC 之前 miR-30a 的变异。 还通过 Su5416/诱发其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 动物之前 miR-30a 的遗传和微生物学消除来评量对 PA 和 RV 彻底改变的影响。 此外，使用 miR-30a 消除剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探讨一种新的 PAH 疗程递送方式而。

深入研究设计：

深入研究首先辨认出了PAH症状、PAs和PASMCs诱发后miR-30a增高；沉默 miR-30a 可减轻 Su5416/诱发大鼠三维之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿大。

动物三维1：敲除 miR-30a 激活 PA 肝细胞诱导以不必要 Su5416/诱发大鼠三维之前的血管壁有系统；

动物三维2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的诱导以关键时刻 MCT 大鼠三维之前的血管壁彻底改变；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 大鼠三维之前的 RVSP、RV 肿大和囊肿；

本深入研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 之前的消除作用，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该深入研究观察到 miR-30a 在 PAH 症状的血清之前以及在诱发后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 之前的表达增加。 此外，辨认出 miR-30a 介导了 PASMC 之前 P53 的下调。 在 Su5416/诱发其会和 MCT 其会的 PAH 动物之前，miR-30a 的遗传缺失有效地关键时刻了 PA 彻底改变并增加了 RVSP 和 RV 肿大。 此外，IT-L 递送方式而显示出高效率，可增大 miR-30a 技术水平并减轻 PAH 的疟疾表现型，同时消除 P53 可以部分增大这些有益消除作用。

文章原文：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.